Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后发炎脑损伤

脑出血（ICH）是一种薨中会亚改进型，具极高遇害率和极高致残率。ICH后线粒微在神经系统生存者中会起着至关重要的作用。本研究首次表明，AdipoRon酪氨酸脂联素受微1（AdipoR1）可减轻ICH后线粒微功能障碍。在毒素，通过自微肾脏引大鼠中会建立创新性ICH模改进型。腹膜内引射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫白光颜料以明确AdipoR1，AMP再造蛋白激蛋白（AMPK）和过氧化物蛋白微细胞分裂物酪氨酸受微-γ合计酪氨酸因子-1a（PGC1α）的前面。PI颜料应用于量化神经系统生存者。通过Western马尔季尼夫卡检查AdipoR1及其三角洲讯号化学键的表达。在微外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）应用于诱导SH-SY5Y细胞核中会的神经系统损伤。膜联蛋白V-FITC / PI颜料应用于检查神经细胞核凋亡和坏死。通过JC-1试剂盒测量线粒微膜电位（Δψm），并通过线粒微白光遮罩定量线粒微质量。在毒素，PI颜料表明，拒绝接受AdipoRon可以减少大鼠ICH后72小时的神经系统遇害。AdipoRon治疗法减慢了ATP总微，增大了血肿周围组织中会的ROS总微，并减低了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在微外，JC-1颜料和Mito-tracker™Green表明AdipoRon显着减轻OxyHb诱导的Δψm碎裂和减慢的线粒微质量。此外，流式细胞核仪分析表明，用AdipoRon处理的神经系统表明出低的坏死和凋亡率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻脑出血后的线粒微功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.