多囊性卵巢综合症的病因_3

多囊卵巢综合症的病因和病发机制至今还没有定论，1些研究认为与以下几个方面有关。

（1）下丘脑垂体功能障碍 ｐｃｏs患者ｌｈ值高，ｆｓｈ值正常或偏低，故ｌｈ/fsｈ之比大于３，ｌｈ对合成的促黄体生成激素释放激素（ｌｈ-ｒｈ）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始病发因素，从而致使卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。ｌｈ水平升高不但脉冲幅度增大，而且频率也增加，这多是由于外周雄激素过量，被芳香化酶转化成过量的雄激素延续干扰下丘脑-垂体的功能。

（2）肾上腺皮质性能异常 部份ｐｃos患者肾上腺分泌的雄激素升高，此多是肾上腺皮质ｐ４５０c17酶的复合物调理失常使甾体激素在生物合成途中从１７羟孕酮至雌酮缺少酶的阻断。肾上腺性能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

（3）胰岛素抵抗（insulin resistance）与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是ｐｃｏｓ常见的表现。ｐｃｏｓ妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴随高雄激素血症的ｐｃｏｓ患者不管肥胖与否，即便月经周期正常，均伴随明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子ｉ（ｉｇf-ｉ）受体结合，ｐｃｏｓ患者卵巢间质组织上ｉｇf-ｉ受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过ｉｇf-ｉ受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，引诱颗粒细胞的ｌｈ受体，同时改变肾上腺皮质对ａｃｔｈ的敏感性。

（4）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断ｐｃｏｓ患者卵泡内存在某些物资，如表皮生长因子（ｅｇｆ）、转化生长因子ａ（ｔｇｆa）及抑制素（ｉnhibin）等，抑制了颗粒细胞对ｆｓｈ的敏感性，提高了本身ｆｓｈ阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进1步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是ｐｃｏs的病发缘由。

（5）遗传因素 有人认为ｐｃos是遗传性疾病，多是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的４６，ｘｘ核型。染色体异常者表现为ｘ染色体长臂缺失和ｘ染色体数目及结构异常的嵌合体。

（6）高泌乳素 约２０％～３０％的ｐｃｏs患者伴高泌乳素血症。有人认为ｐｒｌ能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，由于肾上腺皮质细胞膜上有ｐｒｌ受体。

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